JAK2V617F相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Nat Commun : <font color="red">JAK2</font><font color="red">V</font><font color="red">617</font><font color="red">F</font> 的克隆造血促进肺动脉高压，肺中性粒细胞中 ALK1 上调

Nat Commun : JAK2V617F 的克隆造血促进肺动脉高压，肺中性粒细胞中 ALK1 上调

临床研究发现 JAK2V617F 阳性克隆性造血在 PH 患者中比在健康受试者中更常见，会导致与ALK1 上调相关的肺动脉高压的发展。

MedSci原创 - 肺动脉高压，克隆造血 - 2021-10-29

Blood：<font color="red">Jak2</font><font color="red">V</font><font color="red">617</font><font color="red">F</font>协同Dnmt3a缺失通过激活增强子驱动的炎症信号诱导骨髓纤维化

Blood：Jak2V617F协同Dnmt3a缺失通过激活增强子驱动的炎症信号诱导骨髓纤维化

中心点：造血干细胞丢失Dbnt3a协同Jak2V617F可诱导致死性的骨髓纤维化。Dnmt3a缺失导致增强子激活，驱动异常的自我更新和炎症信号。Sebastien Jacquelin等人发现Jak2V617F表达和Dnmt3a缺失之间的突变协同作用可驱动早期真性红细胞增多症进展至晚期骨髓纤维化。通过C

MedSci原创 - JK2V617F，HSPC，DNMT3A，骨髓纤维化，MPN - 2018-10-27

Stem cells：<font color="red">JAK2</font><font color="red">V</font><font color="red">617</font><font color="red">F</font>突变型巨核细胞可通过促血小板生成素/MPL信号促进造血干/祖细胞扩增

Stem cells：JAK2V617F突变型巨核细胞可通过促血小板生成素/MPL信号促进造血干/祖细胞扩增

获得性激酶突变JAK2V617F在这类疾病中发挥重要作用。HSPC在MPNs中的扩增机制尚未完全明确，限制了治疗措施的疗效。MPNs患者的一个显著特征是巨核细胞（MK）增生。zhangyu等人既往发现JAK2V617F突变型MKs可导致小鼠罹患骨髓增生异常综合征，伴随HSPC扩增。现其再次发现J

MedSci原创 - 巨核细胞，JAK2，MPNs，骨髓增生 - 2018-08-02

Blood：SLAMF7high 单核细胞增多可作为埃罗妥珠单抗治疗<font color="red">JAK2</font><font color="red">V</font><font color="red">617</font><font color="red">F</font>(+)骨髓纤维化患者的治疗靶点

Blood：SLAMF7high 单核细胞增多可作为埃罗妥珠单抗治疗JAK2V617F(+)骨髓纤维化患者的治疗靶点

近年来，单核细胞来源的纤维细胞作为骨髓纤维化(MF)的新发病机制和血清淀粉样蛋白P对纤维细胞分化的抑制作用显著改善MF预后这两点引起了人们的关注。Takaaki Maekawa等人既往发现与巨噬细胞相比，人纤维细胞高表达信号淋巴细胞活化分子- 家族7号成员（SLAMF7）；对健康对照（HCs）相比，SLAMF7high 单核细胞在MF患者的外周血（PB）中显著增多。在本研究中，研究人员通过横向方法

MedSci原创 - 埃罗妥珠单抗，骨髓纤维化，SLAMF7，单核细胞，JAK2V617F - 2019-07-04

Blood：<font color="red">JAK</font><font color="red">2</font> <font color="red">V</font><font color="red">617</font><font color="red">F</font>和CALR突变的人群发生率和表现

Blood：JAK2 V617F和CALR突变的人群发生率和表现

JAK2 V617F和calrenetin突变(CALR)是骨髓增生性肿瘤(MPN)中常见的驱动突变。在普通人群中可检测到JAK2 V617F，但尚无研究调查CALR的发生率。Sabrina Cordua等人开展研究来明确CALR和JAK2 V617F的人群发生率，同时评估有携带这两个突变的MPN患者和非MPN患者的生化特征和生活方式风险因素。

MedSci原创 - JAK2，V617F，CALR，MPN，突变 - 2019-06-24

AJH：PD-L1 过表达与 <font color="red">JAK</font><font color="red">2</font>-<font color="red">V</font><font color="red">617</font><font color="red">F</font> 突变负担相关，并与骨髓增殖性肿瘤中的 9p 单亲二体性相关。

AJH：PD-L1 过表达与 JAK2-V617F 突变负担相关，并与骨髓增殖性肿瘤中的 9p 单亲二体性相关。

PD-L1在MPN细胞中大量表达，包括MPN启动表型定义的CD34+CD45dimCD38−NSC。但靶向 PD-L1 是否可以克服 MPN 中的 NSC 耐药性仍有待在即将进行的研究中阐明。

MedSci原创 - PD-L1，慢性骨髓增殖性肿瘤， JAK2-V617F 突变 - 2022-01-13

2022 EANM/SNMMI/ESTRO实践建议： <font color="red">2</font>-[¹⁸<font color="red">F</font>]FDG PET/CT肺癌外照射治疗计划（<font color="red">V</font>1.0）

2022 EANM/SNMMI/ESTRO实践建议： 2-[¹⁸F]FDG PET/CT肺癌外照射治疗计划（V1.0）

本文主要提供了非小细胞肺癌和小细胞肺癌患者2-[¹⁸F]FDG PET/CT肺癌外照射治疗计划提供指导建议。

Eur J Nucl Med Mol Imaging - 核医，肺癌外照射治疗，2-[¹⁸F]FDG PET/CT - 2022-01-14

<font color="red">JAK</font>1/<font color="red">2</font>抑制剂首次纳入T细胞淋巴瘤NCCN指南（2023.<font color="red">V</font>1）推荐

JAK1/2抑制剂首次纳入T细胞淋巴瘤NCCN指南（2023.V1）推荐

T细胞淋巴瘤NCCN指南更新至2023.V1，此次更新的主要内容是新增JAK1/2抑制剂芦可替尼（Ruxolitinib）治疗PTCL患者，详细更新内容如下。

e路新干线 - T细胞淋巴瘤 - 2023-08-25

Blood：研究调节克隆优势和骨髓纤维化机制的新模型

大部分JAK2V617敲入（KI）小鼠模型的主要缺陷是JAK2基因突变存在于所有的造血干细胞(HSC)中，而不像在人类“早期”骨髓增殖性肿瘤(MPN)中那样仅存在于少数造HSC中。正如JAK2V617F相关的不确定潜能的克隆造血的发生率所强调的那样，理解疾病发生的机制至关重要。目前这类的研究需要竞争性移植。在这篇文章中，研究人员报道了一种通过JAK2V617F/WT KI小鼠和PF4iCre转基因

MedSci原创 - JAK2，V617F，PF4iCre，造血干细胞 - 2019-10-17