Cell Death Dis：PRMT1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤
持续的内质网应激能够激活ATF4/CHOP相关的促凋亡信号通路。虽然越来越多的证据支持内质网应激对心血管疾病具有重要贡献，但目前其潜在机制尚不明确。近日，研究人员发现了PRMT1在心肌细胞内质网应激调控中的关键作用。 抑制PRMT1可增强心肌细胞中衣霉素（TN）诱导的内质网应激反应；相反，过表达PRMT1则可减弱TN诱导的内质网应激反
MedSci原创 - PRMT1，ATF4，心肌细胞，ER应激 - 2019-12-10
Gut：PRMT5作为胆管癌的潜在治疗靶点！
胆管癌（CCA）是一种极具侵袭性的恶性肿瘤，根据其在胆道系统中的位置，可分为肝内（iCCA）、肝门周围和远端CCA，其中后两者统称为肝外CCA（eCCA）。全球CCA的发病率呈现上升趋势，主要是由于肝
网络 - 胆管癌，PRMT5 - 2024-09-30
前列腺癌的致癌基因和治疗靶点——PRMT5
蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在20年前被发现。第一个十年专注于PRMT5在健康有机体中细胞过程的调节。第二个十年中，很多证据表明PRMT5可能通过表观遗传和非表观遗传机制在多种癌症中发挥致癌
同写意Biotech - 前列腺癌，靶点，药物靶点，治疗靶点 - 2022-10-12
Cancer cell：靶向组蛋白甲基酶PRMT1治疗急性髓系白血病
2016年1月20日讯 /生物谷BIOON/ --本文研究亮点： 通过AML融合转录因子招募PRMT1是白血病恶性转化所必需的过程但并非充分条件 MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体能够招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3这一抑制性甲基化标记 KDM4C和PRMT1负责调节AML疾病中异常的表观遗传和基因转录网络 通过分子或药物抑制KDM4C或者PRMT1能够抑制AML疾病发生
生物谷 - 白血病，白血病治疗 - 2016-01-21
CLIN CANCER RES：PRMT5环状RNA促进膀胱尿路上皮癌转移
环状RNA（circRNAs）是一类新的非编码RNA，在人类癌症的发病机制中引起了很多关注。然而，circRNA在肿瘤细胞上皮-间质转化（EMT）中的作用仍不清楚。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，寻找调节膀胱尿路上皮癌（UCB）细胞EMT的新型circRNA，并探讨其在UCB中的调节机制和临床意义。
MedSci原创 - 环状RNA，PRMT5，膀胱尿路上皮癌 - 2018-12-22
EULAR 专访｜梁敏锐：系统性硬化症诊断领域的“黑马”---抗PRMT5抗体
在EULAR大会上，梅斯医学特邀梁敏锐医生深度剖析抗PRMT5抗体的发现过程及其在SSc治疗中的潜在优势。
MedSci原创 - 系统性硬化症，抗PRMT5抗体 - 2024-06-17
JCLA：PRMT6低甲基化与结直肠癌的显著相关性如何？
蛋白质精氨酸N甲基转移酶6 (PRMT6)是各种生物过程中不可缺少的。在包括癌症在内的多种人类疾病中均有发现PRMT6的上调。在此，我们研究了PRMT6甲基化在CRC诊断中的作用。研究人员采用定量甲基化特异性聚合酶链反应(qMSP)检测PRMT6启动子甲基化情况。采用甲基化参比(PMR)表示基因甲基化水平。结果CRC组织中PRMT6启动子甲基化水平明显低于配对非肿瘤组织(中位PMR: 36
MedSci原创 - 甲基化，结直肠癌 - 2019-01-18
Blood：PRMT1介导FLT3甲基化促进FLT3-ITD+AML细胞存活维持
中心点：PRMT1通过甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸残基，促进FLT3-ITD+ AML细胞的存活和生长。PRMT1抑制可通过FLT3 TKI治疗增强FLT3-ITD+AML细胞的清除。摘要：急性髓系白血病（AML）患者FLT3-ITD突变与其临床预后不良相关。
MedSci原创 - PRMT1，FLT3，甲基化，AML - 2019-06-24
论文解读｜Hongjuan Cui/Xiaoxue Ke/MuHan Lü教授团队揭示PRMT1促进胃癌增殖和转移的新机制
该研究揭示了PRMT1通过与MLXIP和KTN1的相互作用促进胃癌细胞的增殖和转移，为胃癌治疗提供了新的靶点。
Genes and Diseases - 胃癌，PRMT1 - 2024-04-23
Cell Death Differ：精氨酸甲基转移酶PRMT5：基底样乳腺癌的潜在治疗靶标
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其严重威胁着女性的健康。
MedSci原创 - 甲基化，PRMT5，KLF5，基底样乳腺癌 - 2021-05-27
Blood：靶向PRMT1介导的FLT3甲基化可增强MLL重排的ALL细胞的清除
通过抑制PRMT1来消除FLT3精氨酸甲基化代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL细胞的治疗策略
MedSci原创 - 急性淋巴细胞白血病（ALL），MLL重排，PRMT1，FLT3甲基化 - 2021-06-10
Blood：靶向PRMT1介导的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持续存在
PRMT1在组蛋白/非组蛋白上沉积不对称的二甲基精氨酸(ADMA)标记，在多种癌症中过度表达。近期研究人员发现PRMT1在MLL-r ALL细胞中的表达水平升高，抑制PRMT1可显著抑制白血病细胞的生长和存活。
MedSci原创 - PRMT1，ALL，FLT3，甲基化 - 2019-08-09
Blood：PRMT5与BCL6协同发挥致癌作用，对生发中心形成和淋巴瘤细胞存活至关重要
中心点：PRMT5甲基化对BCL6的全转录后的抑制活性以及生发中心形成均至关重要。同时抑制BCL6和PRMT5可协同杀伤表达BCL6的淋巴瘤细胞。近期，Lu Xiaoqing等人发现PRMT5，对称的二甲基精氨酸甲基转移酶，也在GC形成和亲和力成熟过程中发挥重要作
MedSci原创 - PRMT5，BCL6，淋巴瘤，生发中心 - 2018-08-07
J Dent Res：蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT1对于腭板形成是必需的
我们鉴定了一种新的腭发育调节因子蛋白质精氨酸甲基转移酶1（PRMT1），并证明神经嵴细胞中PRMT1功能的破坏导致完全腭裂和颅面畸形。PRMT1是蛋白质精氨酸甲基转移酶中最高表达的，该酶是负责组蛋白和非组蛋白上精氨酸基序甲基化的酶。PRMT1调节信号转导和转录活性，影响颅面发育中至关重要的多种信号通路，如BMP，
网络 - 2019-03-24
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