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Gut:<font color="red">PRMT5</font>作为胆管癌的潜在治疗靶点!

Gut:PRMT5作为胆管癌的潜在治疗靶点!

胆管癌(CCA)是一种极具侵袭性的恶性肿瘤,根据其在胆道系统中的位置,可分为肝内(iCCA)、肝门周围和远端CCA,其中后两者统称为肝外CCA(eCCA)。全球CCA的发病率呈现上升趋势,主要是由于肝

网络 - 胆管癌,PRMT5 - 2024-09-30

前列腺癌的致癌基因和治疗靶点——<font color="red">PRMT5</font>

前列腺癌的致癌基因和治疗靶点——PRMT5

蛋白质精氨酸甲基转移酶5PRMT5)在20年前被发现。第一个十年专注于PRMT5在健康有机体中细胞过程的调节。第二个十年中,很多证据表明PRMT5可能通过表观遗传和非表观遗传机制在多种癌症中发挥致癌

同写意Biotech - 前列腺癌,靶点,药物靶点,治疗靶点 - 2022-10-12

CLIN CANCER  RES:<font color="red">PRMT5</font>环状RNA促进膀胱尿路上皮癌转移

CLIN CANCER RES:PRMT5环状RNA促进膀胱尿路上皮癌转移

环状RNA(circRNAs)是一类新的非编码RNA,在人类癌症的发病机制中引起了很多关注。然而,circRNA在肿瘤细胞上皮-间质转化(EMT)中的作用仍不清楚。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,寻找调节膀胱尿路上皮癌(UCB)细胞EMT的新型circRNA,并探讨其在UCB中的调节机制和临床意义。

MedSci原创 - 环状RNA,PRMT5,膀胱尿路上皮癌 - 2018-12-22

EULAR 专访|梁敏锐:系统性硬化症诊断领域的“黑马”---抗<font color="red">PRMT5</font>抗体

EULAR 专访|梁敏锐:系统性硬化症诊断领域的“黑马”---抗PRMT5抗体

在EULAR大会上,梅斯医学特邀梁敏锐医生深度剖析抗PRMT5抗体的发现过程及其在SSc治疗中的潜在优势。

MedSci原创 - 系统性硬化症,抗PRMT5抗体 - 2024-06-17

Cell Death Differ:精氨酸甲基转移酶<font color="red">PRMT5</font>:基底样乳腺癌的潜在治疗靶标

Cell Death Differ:精氨酸甲基转移酶PRMT5:基底样乳腺癌的潜在治疗靶标

乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,其严重威胁着女性的健康。

MedSci原创 - 甲基化,PRMT5,KLF5,基底样乳腺癌 - 2021-05-27

Blood:<font color="red">PRMT5</font>与BCL6协同发挥致癌作用,对生发中心形成和淋巴瘤细胞存活至关重要

Blood:PRMT5与BCL6协同发挥致癌作用,对生发中心形成和淋巴瘤细胞存活至关重要

中心点:PRMT5甲基化对BCL6的全转录后的抑制活性以及生发中心形成均至关重要。同时抑制BCL6和PRMT5可协同杀伤表达BCL6的淋巴瘤细胞。近期,Lu Xiaoqing等人发现PRMT5,对称的二甲基精氨酸甲基转移酶,也在GC形成和亲和力成熟过程中发挥重要作

MedSci原创 - PRMT5,BCL6,淋巴瘤,生发中心 - 2018-08-07

Cardiovasc Res 孙建新/朱霓团队:揭示<font color="red">PRMT5</font>调控血管平滑肌细胞表型转化和内膜增生的表观遗传学机制

Cardiovasc Res 孙建新/朱霓团队:揭示PRMT5调控血管平滑肌细胞表型转化和内膜增生的表观遗传学机制

研究揭示了PRMT5在表观遗传层面调控VSMC表型转化的作用及机制,为相关疾病的治疗提供了新的思路和方向。

论道心血管 - 血管平滑肌细胞,内膜增生,PRMT5 - 2023-08-17

Cancer cell:靶向组蛋白甲基酶<font color="red">PRMT</font>1治疗急性髓系白血病

Cancer cell:靶向组蛋白甲基酶PRMT1治疗急性髓系白血病

2016年1月20日讯 /生物谷BIOON/ --本文研究亮点: 通过AML融合转录因子招募PRMT1是白血病恶性转化所必需的过程但并非充分条件 MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体能够招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3这一抑制性甲基化标记 KDM4C和PRMT1负责调节AML疾病中异常的表观遗传和基因转录网络 通过分子或药物抑制KDM4C或者PRMT1能够抑制AML疾病发生

生物谷 - 白血病,白血病治疗 - 2016-01-21

JCLA:<font color="red">PRMT</font>6低甲基化与结直肠癌的显著相关性如何?

JCLA:PRMT6低甲基化与结直肠癌的显著相关性如何?

蛋白质精氨酸N甲基转移酶6 (PRMT6)是各种生物过程中不可缺少的。在包括癌症在内的多种人类疾病中均有发现PRMT6的上调。在此,我们研究了PRMT6甲基化在CRC诊断中的作用。研究人员采用定量甲基化特异性聚合酶链反应(qMSP)检测PRMT6启动子甲基化情况。采用甲基化参比(PMR)表示基因甲基化水平。结果CRC组织中PRMT6启动子甲基化水平明显低于配对非肿瘤组织(中位PMR: 36

MedSci原创 - 甲基化,结直肠癌 - 2019-01-18

Blood:<font color="red">PRMT</font>1介导FLT3甲基化促进FLT3-ITD+AML细胞存活维持

Blood:PRMT1介导FLT3甲基化促进FLT3-ITD+AML细胞存活维持

中心点:PRMT1通过甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸残基,促进FLT3-ITD+ AML细胞的存活和生长。PRMT1抑制可通过FLT3 TKI治疗增强FLT3-ITD+AML细胞的清除。摘要:急性髓系白血病(AML)患者FLT3-ITD突变与其临床预后不良相关。

MedSci原创 - PRMT1,FLT3,甲基化,AML - 2019-06-24

论文解读|Hongjuan Cui/Xiaoxue Ke/MuHan Lü教授团队揭示<font color="red">PRMT</font>1促进胃癌增殖和转移的新机制

论文解读|Hongjuan Cui/Xiaoxue Ke/MuHan Lü教授团队揭示PRMT1促进胃癌增殖和转移的新机制

该研究揭示了PRMT1通过与MLXIP和KTN1的相互作用促进胃癌细胞的增殖和转移,为胃癌治疗提供了新的靶点。

Genes and Diseases - 胃癌,PRMT1 - 2024-04-23

Blood:靶向<font color="red">PRMT</font>1介导的FLT3甲基化可增强MLL重排的ALL细胞的清除

Blood:靶向PRMT1介导的FLT3甲基化可增强MLL重排的ALL细胞的清除

通过抑制PRMT1来消除FLT3精氨酸甲基化代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL细胞的治疗策略

MedSci原创 - 急性淋巴细胞白血病(ALL),MLL重排,PRMT1,FLT3甲基化 - 2021-06-10

Cell Death Dis:<font color="red">PRMT</font>1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

Cell Death Dis:PRMT1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

近日,研究人员发现了PRMT1在心肌细胞内质网应激调控中的关键作用。 抑制PRMT1可增强心肌细胞中衣霉素(TN)诱导的内质网应激反应;相反,过表达PRMT1则可减弱TN诱导的内质网应激反

MedSci原创 - PRMT1,ATF4,心肌细胞,ER应激 - 2019-12-10

Blood:靶向<font color="red">PRMT</font>1介导的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持续存在

Blood:靶向PRMT1介导的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持续存在

PRMT1在组蛋白/非组蛋白上沉积不对称的二甲基精氨酸(ADMA)标记,在多种癌症中过度表达。近期研究人员发现PRMT1在MLL-r ALL细胞中的表达水平升高,抑制PRMT1可显著抑制白血病细胞的生长和存活。

MedSci原创 - PRMT1,ALL,FLT3,甲基化 - 2019-08-09

正常组织的TD5/5 (Gy)

肿瘤 - 2023-03-28

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