J Autoimmunity：GILZ调节I型干扰素释放并隔离STAT1
在SLE中糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链(GILZ)对调节TLR激活的IFN有重要影响。鉴于IFN途径在SLE发病机制中的中心地位，该研究为GILZ可能成为替代糖皮质激素潜力的治疗靶点增加了重要证据。
MedSci原创 - 糖皮质激素，系统性红斑狼疮，I型干扰素 - 2022-08-04
J Dent Res：激活STAT1通路加速Nos3-/-小鼠的根尖周炎
早先对于高血压病因学和发病机制的研究显示，炎症和免疫反应以及根尖周炎存在明显的关联性。临床研究也发现，高血压会促进根尖周炎引起的尖周损伤。然而，其潜在的机制还未可知。因此，这篇研究的目的是为了探寻高血压加重根尖周炎潜在的机制。
MedSci原创 - STAT1，根尖周炎，高血压 - 2019-07-25
CDD：上海交通大学朱敏敏等团队合作揭示了PRMT6/STAT1/ACSL1轴促进糖尿病肾病中的铁死亡
该研究表明PRMT6和STAT1共同调节ACSL1的转录，诱导磷脂-多不饱和脂肪酸(PL-PUFAs)的产生，从而参与DN的铁死亡。
iNature - 糖尿病肾病，铁死亡，PRMT6/STAT1/ACSL1轴 - 2024-08-17
Allergy Asthma Clin Immunol：牛磺酸通过调节IL-35/STAT1途径促进过敏性鼻炎模型中CD4 + CD25 + FOXP3 + Treg细胞的产生
过敏性鼻炎（AR）是全世界最普遍的免疫性疾病之一。然而，常见的治疗方法往往有很大的副作用，或者对大多数人来说费用过高。大量的治疗方法已用于治疗AR，包括抗组胺药、类固醇和免疫调节剂。在这些治疗方法中，
MedSci原创 - 鼻炎，牛磺酸，调控T细胞 - 2021-06-27
Cancer Cell：S1PR1-STAT3激活促进骨髓样细胞的促肿瘤转移作用
5月14日Cancer Cell报道了Hua Yu研究组的论文"S1PR1-STAT3 Signaling Is Crucial for Myeloid Cell Colonization at Future
生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-05-24
癌症中的STAT蛋白
在癌症中，STAT蛋白，特别是STAT3和STAT5，作为细胞因子、生长因子及其受体和肿瘤细胞中过表达的其他分子转导信号，同时在转录水平和表观遗传水平上调节大量基因的表达。
小药说药 - 癌症，STAT蛋白 - 2023-01-09
STAT蛋白与癌症代谢调节
STAT蛋白家族在癌症中调节细胞代谢，包括糖酵解、氧化磷酸化、脂质代谢等，还影响肿瘤免疫代谢，有望成为抗癌靶点。
小药说药 - 癌症代谢，STAT蛋白 - 2024-10-13
STAT蛋白在癌症中的作用
STAT蛋白——尤其是STAT3、STAT5和STAT6，以及STAT1——在协调癌细胞代谢的多个方面发挥着重要作用。
网络 - 癌症，STAT蛋白 - 2023-04-15
Cell：JAK/STAT信号通路的前世今生
Cell杂志上非常有心地发表了一篇题为“The JAK-STAT pathway at 30: Much learned, much more to do”的综述文章，回顾了JAK
解螺旋 - JAK/STAT通路，JAK/STAT - 2022-10-27
Translational Research：Ntsr1 通过 JAK2-STAT3-Thbs1 信号传导增强内质网应激，从而导致肺动脉高压
本研究揭示了神经肽T受体1通过激活ATF6诱导内质网应激反应，促进肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移，从而加剧肺动脉高压的发展，可能为PH治疗提供新的靶点。
MedSci原创 - 肺动脉高压，内质网应激 - 2024-02-27
Clin Exp Hypertens：抑制 DYRK1A 通过抑制 STAT3/Pim-1/NFAT 通路来减弱肺动脉高压的血管重塑
DYRK1A被确定为治疗PAH的有效治疗靶点。这一研究为未来开发新的PAH治疗策略提供了基础，为深入了解PAH分子机制奠定了重要基础。
MedSci原创 - 肺动脉高压， DYRK1A - 2023-12-28
Blood：CCND1和STAT3参与套细胞淋巴瘤中SOX11的表达调控
中心点：CCND1与HDAC1/2结合，阻碍其招募至SOX11启动子，从而增强组蛋白乙酰化和SOX11的转录。STAT3通过与SOX11基因的启动子和增强子直接相互作用来抑制SOX11的转录。
MedSci原创 - 套细胞淋巴瘤，SOX11，CCND1，HDAC1 - 2019-01-02
Haematologica：STAT3和STAT5靶向结合--克服慢性粒细胞白血病耐药的新方法
BCR-ABL1融合基因是慢性髓系细胞白血病发病机制的必要条件。在高达95%的病例中，t（9；22）（q34；q11）染色体易位会导致BCR-ABL1融合基因（Faderl et al. 1999）。BCR-ABL1融合基因导致酪氨酸激酶的组成性激活，从而导致不受控制的细胞增殖。酪氨酸激酶（Tyrosinekinase）是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶，能催化多种底物蛋白质酪
MedSci原创 - 酪氨酸激酶，BCR-ABL1，TKI - 2017-06-10
Int Immunopharmacol：IL-37能够通过STAT6/STAT3减弱过敏性鼻炎中的过敏过程
过敏性鼻炎（AR）是一种常见的上呼吸道过敏性疾病，并且是通过过敏原激活2型免疫响应引起的。CD4+T细胞亚群的不平衡是AR的必要免疫特性，且主要是通过优势辅助性T2细胞来鉴定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37（IL-37）参与了AR的免疫调控。然而，IL-37对AR的作用机制仍旧不清楚。最近，有研究人员评估了IL-37在AR中的保护性作用，并且进一步探索了可能的机制。研究人员利用卵清蛋白（
MedSci原创 - 鼻炎，白介素，信号途径 - 2019-02-05
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