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AJP:<font color="red">TRPC</font>6可作为肺动脉高压治疗的新靶点

AJP:TRPC6可作为肺动脉高压治疗的新靶点

TRPC6 是经典 TRPC 亚家族的瞬时受体电位通道,其在肺和心脏中表达,且高度分布在血管平滑肌细胞中,TRPC抑制剂可逆转肺动脉高压动物模型,抑制急性缺氧肺血管收缩。

MedSci原创 - 肺动脉高压,TRPC6 - 2021-10-29

Cell:瞬时受体电位通道5(<font color="red">TRPC</font>5)的缺失导致肥胖和产后抑郁

Cell:瞬时受体电位通道5(TRPC5)的缺失导致肥胖和产后抑郁

研究结果表明,TRPC5基因的缺失在人类和小鼠中引起肥胖、焦虑、自闭症和产后抑郁。

Hanson临床科研 - 下丘脑,产后抑郁,TRPC5 - 2024-08-15

JCMM:HIF-1α激活瞬时受体<font color="red">TRPC</font>通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大

JCMM:HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大

这篇题为《缺氧诱导因子HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大》的论文是哈医大药学院青年专家初文峰教授

MedSci原创 - TRPC,HIF,缺氧,心肌肥厚 - 2012-03-08

Sci Rep:毒蕈碱型受体诱导的逼尿肌收缩在<font color="red">TRPC</font>4缺陷小鼠中受影响

Sci Rep:毒蕈碱型受体诱导的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷小鼠中受影响

目前,与这些事件联系的细胞机制了解甚少,但是相关研究表明TRPC4通道的激活也许参与了上述过程。最近,有研究人员调查了是否自发的和胆碱能调节的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷(TRPC4?/?)研究人员研究了野生型(WT)和TRPC4?/?逼尿肌肌条的等距张力记录。研究人员发现,自发的阶段性逼

MedSci原创 - 膀胱,逼尿肌,收缩 - 2018-06-28

J Biol Chem:<font color="red">TRPC</font>1抑制了运动对II型糖尿病风险积极作用的机制研究。

J Biol Chem:TRPC1抑制了运动对II型糖尿病风险积极作用的机制研究。

TRPC1的丢失可能改变细胞能量代谢的调节,导致胰岛素抵抗,进而导致糖尿病的发生。

MedSci原创 - 糖尿病,高脂饮食,运动,自噬,TRPC1 - 2017-11-02

通过人肺动脉内皮细胞中 <font color="red">TRPC</font>6 和 Piezo1 通道的机械敏感阳离子电流

通过人肺动脉内皮细胞中 TRPC6 和 Piezo1 通道的机械敏感阳离子电流

TRPC6 和 Piezo1 通道都有助于膜拉伸介导的阳离子电流。

MedSci原创 - 肺动脉内皮细胞,机械敏感阳离子 - 2022-08-23

Free Radic Biol Med:<font color="red">TRPC</font>4通过促进肺内皮细胞凋亡加重缺氧性肺动脉高压

Free Radic Biol Med:TRPC4通过促进肺内皮细胞凋亡加重缺氧性肺动脉高压

TRPC4在肺动脉内皮细胞中的活化导致肺动脉高压的发展,其抑制可能成为治疗该疾病的潜在策略。

MedSci原创 - 缺氧性肺动脉高压,TRPC4 - 2024-04-22

SCI REP:<font color="red">TRPC</font>5诱导的自噬通过CaMKKβ/AMPKα/ mTOR途径促进乳腺癌中的耐药性

SCI REP:TRPC5诱导的自噬通过CaMKKβ/AMPKα/ mTOR途径促进乳腺癌中的耐药性

在这项研究中,我们证明阿霉素上调了TRPC5的表达和自噬的水平,并且,在乳腺癌细胞中,自噬的增加是由TRPC5介导的。

MedSci原创 - 乳腺癌,耐药性,TRPC5 - 2017-06-10

Science Advances:成牙细胞<font color="red">TRPC</font>5通道是牙齿冷痛的信号,可作为治疗牙痛的新靶点

Science Advances:成牙细胞TRPC5通道是牙齿冷痛的信号,可作为治疗牙痛的新靶点

对于有蛀牙的人来说,喝冷饮可能会引起牙神经痛,那牙齿冷信号的传导机制是怎样的呢?

MedSci原创 - 牙齿寒冷刺激,TRPC5通道 - 2021-03-30

Circulation:A2R、PDE1C和<font color="red">TRPC</font>3组成的多蛋白复合物参与调控心肌细胞的存活

Circulation:A2R、PDE1C和TRPC3组成的多蛋白复合物参与调控心肌细胞的存活

cAMP在调节心肌细胞存活中起着关键作用。不同的cAMP信号通路作用明显或相反。Yishuai Zhang等研究人员既往发现通过环核苷酸磷酸二酯酶1C(PDE1C)激活cAMP水解可促进心肌细胞死亡/凋亡,但其分子机制尚不清楚。在本研究中,Yishuai Zhang等人尝试明确受PDE1C调控的特定cAMP信号通路,同时探究Ca2+/钙调蛋白激活PDE1C的机制。研究人员采用体外分离的小鼠成年心肌

MedSci原创 - 心肌细胞,A2R,PDE1C,cAMP,TRPC3 - 2018-11-06

J. Cell. Mol. Med:杨宝峰等发现缺氧调控心肌肥厚新机制

J. Cell. Mol. Med:杨宝峰等发现缺氧调控心肌肥厚新机制

这篇题为《缺氧诱导因子HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大》的论文是哈医大药学院青年专家初文峰教授

哈尔滨医科大学 - J.,Cell.,Mol.,Med,杨宝峰,研究,心肌肥厚 - 2012-07-05

PNAS:华中科大廖燕宏研究组与合作者发表心肌缺血再灌注损伤研究论文

PNAS:华中科大廖燕宏研究组与合作者发表心肌缺血再灌注损伤研究论文

研究论文题目为《TRPC3/6/7对心肌缺血/再灌注损伤和细胞缺氧/复氧损伤的影响》(Major contribution of the 3/6/7

生物帮 - 心肌缺血,再灌注,TRPC3/6 - 2017-05-25

Science:科学家发现新化合物可击败慢性肾病!

Science:科学家发现新化合物可击败慢性肾病!

进行性肾脏疾病,无论是由肥胖,高血压,糖尿病还是罕见的基因突变引起的,往往都有相同的结果:负责过滤血液的细胞被破坏。麻省理工学院和哈佛大学,布里格姆妇女医院和哈佛医学院的研究人员领导的一个研究小组今天在“科学”杂志上报道了一个新的方法来预防这些重要的肾细胞死亡。研究多种肾病动物模型,研究小组发现了一种能够阻止滤过细胞丢失并恢复肾脏功能的化合物。这项研究的灵感来源于对遗传形式的调查,可能影响数百万患

medicalxpress - 化合物,慢性,肾病 - 2017-12-08

J Cell Sci :研究发现切断癌症发展途径的“关键点”!控制乳腺癌的蛋白被发现

J Cell Sci :研究发现切断癌症发展途径的“关键点”!控制乳腺癌的蛋白被发现

从昆士兰大学的研究人员发现,切断乳腺癌细胞产生的蛋白质可以阻止癌症的进展。

来宝网 - 乳腺癌,蛋白,控制 - 2017-07-06

J CELL SCI:控制乳腺癌进展的蛋白质

来自UQ药学院与Mater研究所的Iman Azimi博士说,当乳腺癌细胞停止生成一种称为TRPC1的蛋白质时,乳腺癌进展中的一些重要通路去活化。"TRPC1为几条通路中的调节因子,在缺氧条件下被活化,对乳腺癌的进展至关重要。"Azimi博士说。随着乳腺癌的发展,氧气的供应可能会下降。这被称为缺氧。这可能会使乳腺癌变得

MedSci原创 - 乳腺癌进展,蛋白质 - 2017-07-05

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