Immunity：研究发现导致炎症疾病的细胞机制
2012年3月12日，据《每日科学》，Cedars-Sinai医疗中心的研究人员已经揭开了机体如何产生炎症分子的奥秘，他们称，这一发现可能会促进类风湿性关节炎、II型糖尿病及其他慢性疾病治疗的进步。 该项研究由国立卫生研究院（NIH）资助，研究结果发表于《免疫学》（Immunity）上。 研究人员首次鉴定出能导致白介素-1β分子产生的细胞机制。它是炎症的一个主要因素，是许多疾病的根源所在，包括
生物谷 - 免疫 - 2012-04-14
Immunity：发现巨噬细胞识别危险细菌的蛋白“侦察兵”
上百万个“好”细菌和谐地存在于健康人肠道内和皮肤上。当有害的细菌攻击时，免疫系统作出反击：派送白细胞去摧毁导致疾病的侵入者。但是白细胞如何辨别哪些细菌是好的以及哪些是坏的呢？ 美国西北大学芬伯格医学院(Northwestern University Feinberg School of Medicine)风湿病学研究教授Christian Stehlik领导的研究小组研究了一种白细胞类型---巨
生物谷 - 免疫 - 2012-04-14
PNAS：邵峰等肺炎军团菌逃避宿主AIM2炎症小体天然免疫研究获进展
近日，国际著名杂志PNAS在线刊登了北京生命科学研究所邵峰博士实验室的最新研究成果“Preventing bacterial DNA release and absent in melanoma 2 inflammasome
北京生命科学研究所 - 免疫，肺炎军团菌 - 2012-05-19
Cell:革兰氏阴性菌诱发炎症反应机制新解
7月20日，Cell杂志在线报道，革兰氏阴性菌感染通过TRIF信号途径激活NLRP3炎症小体，诱导炎症反应。 由于可引发"败血症综合征"，一种全身性难以控制的炎症反应，革兰氏阴性菌全身性感染以高死亡率著称。虽然大家公认革兰氏阴性细菌感染的免疫反应始于Toll样受体4对内毒素的识别，但革兰氏阴性菌血症过程中发生的炎症反应的分子机制仍不清楚。 本研究揭示了一个TRIF（含TIR结构域的诱导β-干扰
生物谷 - 革兰氏阴性菌，炎症，TRIF信号途径 - 2012-07-27
Nat Med：阻断IL-1b或有助治疗肥胖型哮喘
阻断小鼠肺部内一种特定免疫分子可以减轻小鼠与哮喘有关的肥胖症状，这是《自然—医学》上一项研究得出的结论。 肥胖是哮喘病的一种风险因素，升高的体重指数与哮喘的较高发病风险密切相关。虽然减肥可以减轻哮喘症状，但是目前的哮喘用药对肥胖人群作用不大，并且这类人群的哮喘患病因素仍然未知。 Dale Umetsu等人报告称高脂饮食喂养会使小鼠产生气道高反应性——哮喘的基本症状之一。高脂饮食会诱发小鼠体内的
中国科学报 - IL-1b，肥胖型哮喘 - 2014-01-14
Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1B），与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个临床靶点。这一发表在《自然》（Nature）杂志上的研究发现指出了破坏IL-1B生成的药物，例如类风湿性
互联网 - 阿尔茨海默氏症，病因 - 2013-05-06
Cell：新发现的原生生物让宿主免受肠道细菌感染
尽管细菌经常是肠道微生物组的明星，但是不断涌现的研究描画出一种更加复杂的情形：来自不同生物界的微生物积极地相互合作或者彼此相互抵抗。在一项新的研究中，来自美国西奈山伊坎医学院的研究人员发现一个例子：一种新发现的原生生物阻止它的宿主小鼠遭受肠道细菌感染。相关研究结果发表在2016年10月6日那期Cell期刊上，论文标题为“Host-Protozoan Interactions Protect fro
生物谷 - 肠道细菌 - 2016-10-11
Nat Immunol：发现血管硬化过程中引起血管炎症的新机制
在肥胖，糖尿病，心血管病等代谢紊乱疾病中，慢性炎症是基本症状和病因之一。胆固醇晶体是引起无菌炎症的代谢信号，而且科学家推测，该信号通过刺激IL-1β释放，激活炎症小体来介导血管炎症反应的发生，并最终导致动脉硬化。而最近，美国的研究者发现，IL-1α介导了动脉硬化的发生，还发现脂肪酸是IL-1α介导的血管炎症的诱因。脂肪酸通过解耦联线粒体上的呼吸链，阻断了IL-1β的分泌，从而阻断了胆固醇晶体引起的
生物谷 - 血管硬化，血管炎症 - 2013-09-09
Sci Rep：炎性体感应子的表达分析和NLRP12炎性体在前列腺癌中的意义
炎性体是多蛋白的复合物，并且可以调节炎症相关的信号通路。尽管炎症在癌细胞的生长过程中扮演着重要角色，在前列腺癌中，炎性体的角色仍旧没有鉴定。最近，有研究人员利用基因表达综合数据库（GEO）公共资料，筛选和分析了炎症体感应子NLRP3、NLRC4、NLRP6、NRLP12和AIM2在前列腺癌组织中的表达情况，并且鉴定了在一组前列腺细胞系中，它们的mRNA表达情况。研究人员对选择的NLRP3和NLRP
MedSci原创 - 炎性体，前列腺癌，表达分析 - 2017-07-01
Hepatology：IL-17和TNF在NLRP3调节肝脏损伤和肝纤维化过程中的作用
研究揭示了TNF和一定程度上的IL-17，是炎症反应和肝纤维化的调节分子。这两种分子由骨髓源性细胞的NLRP3炎症体激活。通过激活NLRP3可阻止肝脏损伤和纤维化进展。
MedSci原创 - NLRP3，IL-17，TNF，肝纤维化，炎症 - 2017-09-19
服用他汀或促肺纤维化（间质肺病），与NLRP3有关
MedSci评论： 随着科技发展，人们对药物的认识越来越深，不再是一个药物，一种疾病，或一个药物，一种机理。其实，人体象庞大的网络系统一样，相互关联，往往牵一发而动全身，而传统所谓“特异性”抑制剂，其实并不是那么特异！不少药物，随着大范围使用，和长期使用，会逐渐暴露一些潜在的风险，如他汀类能导致不少潜在危害，降糖类药物，长期使用，有
MedSci原创 - 吸烟，他汀，间质性肺病 - 2012-02-04
Nature：邵峰等揭示机体区分致病菌和非致病菌的免疫机制
机体天然免疫系统识别和感受来自微生物的各种模式分子，在诱导免疫反应拮抗病原感染致病中起重要作用。天然免疫的核心是存在于细胞膜上或胞质内的模式识别受体(PRR)。在此前有关人和哺乳动物天然免疫的研究中，鲜有关于区分致病菌和非致病菌（如共生菌）的PRR蛋白功能及相关机制的报道。邵峰实验室于2011年首次鉴定出NAIP家族的PRR蛋白不仅可以作为受体直接识别细菌鞭毛素蛋白，也可以识别存在于一大类致病菌中
不详 - 致病菌 - 2014-06-26
Nature：NIBS邵峰发表最新免疫学成果
机体天然免疫系统识别和感受来自微生物的各种模式分子，在诱导免疫反应拮抗病原感染致病中起重要作用。天然免疫的核心是存在于细胞膜上或胞质内的模式识别受体(PRR)。在此前有关人和哺乳动物天然免疫的研究中，鲜有关于区分致病菌和非致病菌（如共生菌）的PRR蛋白功能及相关机制的报道。北京生命科学研究所（NIBS）邵峰实验室于2011年首次鉴定出NAIP家族的PRR蛋白不仅可以作为受体直接识别细菌鞭毛素蛋白，
生物360 - 免疫学，免疫系统，PRR蛋白 - 2014-06-16
Nature：阿尔茨海默氏症新病因解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1B），与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个临床靶点。这一发表在《自然》（Nature）杂志上的研究发现指出了破坏IL-1B生成的药物，例如类风
生物通 - 阿尔茨海默，认知 - 2013-01-06
Diabetes：他汀类药物或和糖尿病发生直接相关
近日，刊登在国际杂志Diabetes上的一篇研究论文中，来自麦克马斯特大学的研究人员通过研究发现了一种抑制他汀类药物对机体副作用的新型方法，他汀类药物是一种降低胆固醇及抑制心脏疾病的药物；文章中，研究人员发现了一种连接他汀类药物和糖尿病之间的路径，这项研究或为开发新一代他汀类药物提供了一定思路。 大约1300万人或超过40岁以上的人群都使用过他汀类药物；研究者Schertzer说道，他汀类药物在
生物谷 - 糖尿病，他汀类药物 - 2014-06-16
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