Allergy Asthma Clin Immunol：暴露于黑碳和花粉过敏原的鼻腔上皮细胞的转录组变化
2021-06-06 AlexYang MedSci原创
空气污染可能与过敏性鼻炎（AR）中气道对过敏原的反应性增加有关。臭氧老化环境黑碳（O3BC）是大气颗粒物（PM）的一个重要组成成分，其对过敏性鼻炎的影响机制尚未完全阐明。
空气污染可能与过敏性鼻炎（AR）中气道对过敏原的反应性增加有关。臭氧老化环境黑碳（O3BC）是大气颗粒物（PM）的一个重要组成成分，其对过敏性鼻炎的影响机制尚未完全阐明。
近期，有研究人员确定了体外O3BC和花粉在诱导人类鼻腔上皮细胞（hNECs）时，细胞的转录组改变情况。
研究人员将接受鼻部手术（鼻甲成形术或鼻中隔成形术）健康个体的鼻上皮细胞来建气液界面（ALI）培养物，并暴露于O3BC、花粉或O3BC+花粉的组合。通过荧光分析细胞活力的变化，使用高通量RNA测序（RNA-seq）分析转录组的变化。研究人员使用了反转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）验证了几个差异表达的基因。并基于GO和KEGG数据库进行富集分析，以确定所涉及的主要生物功能和途径。
研究结果发现，与对照组（p<0.05）或单独的25μg/ml O3BC（p<0.05）相比，暴露于≥50μg/ml O3BC或25μg/ml O3BC+200 μg/ml花粉的hNECs细胞活力明显下降；而在调查所涉及的任何浓度下，单独暴露于花粉并不改变细胞活力。高通量RNA测序分析表明，花粉或单独O3BC与O3BC+花粉暴露的细胞之间的基因表达有明显差异。暴露于200μg/ml O3BC与缺氧应激反应有关；而暴露于25μg/ml O3BC+200μg/ml花粉则与炎症反应有关，包括调节中性粒细胞迁移和趋化、巨噬细胞分化和趋化、肥大细胞激活和吞噬。KEGG途径分析表明，前10个上游调节因子是IL1B、CSF1、CCL2、TLR2、LPL、IGF8、SPP1、CXCL8、FCER1G和IL1RN；其中炎症相关基因IL1B、CSF1和FCER1G的表达明显增加。
O3BC和花粉对hNECs的影响
综上所述，O3BC和花粉过敏原联合暴露可能诱发hNECs的先天免疫和过敏性炎症，因此可能会加剧受影响个体的AR症状。
原始出处：
Yuhui Ouyang， Ying Li ， Zhaojun Xu et al. Assessment of changes in genetic transcriptome in nasal epithelial cells exposed to ozone-aged black carbon and pollen allergen by high-throughput transcriptomics. Allergy Asthma Clin Immunol. May 2021
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