JCI:中山大学黄曦团队发现SLAMF7调节多种微生物脓毒症期间巨噬细胞的炎症反应
2023-02-11 iNature iNature 发表于上海
该研究发现SLAMF7在脓毒症中的调控作用，揭示了SLAMF7与TRAF6/SHIP1在下游信号传递中的相互作用，可能为脓毒症治疗策略的制定提供支持。
脓毒症中发生的不受控制的炎症会导致多器官损伤和休克，从而导致脓毒症患者的死亡。然而，限制过度炎症的调节机制仍然难以捉摸。
2023年2月7日，中山大学黄曦团队在Journal of Clinical Investigation（IF=19）在线发表题为“SLAMF7 Regulates Inflammatory Response in Macrophages During Polymicrobial Sepsis”的研究论文，该研究表明SLAMF7调节多种微生物脓毒症期间巨噬细胞的炎症反应。该研究发现了一种称为信号淋巴细胞激活分子家族-7 (SLAMF7)的免疫球蛋白样受体，它是败血症期间炎症的关键抑制因子。作者发现，在脓毒症患者和脓毒症小鼠中，SLAMF7在单核/巨噬细胞上的表达显著升高。SLAMF77通过与含有Src同源性2的肌醇- 5' -磷酸酶1 (SHIP1)合作，减弱了巨噬细胞中TLR依赖的MAPK和NF-κB信号的激活。
SLAMF7与SHIP1和TNF受体相关因子6 (TRAF6)相互作用，抑制TRAF6的K6310泛素化。此外，该研究发现在SLAMF7的胞内结构域和SHIP1的磷酸酶结构域内的酪氨酸磷酸化位点在SLAMF7/SHIP1/TRAF6相互作用和SLAMF7介导的细胞因子产生调节中是必不可少的。最后，作者证明了SLAMF7通过下调巨噬细胞促炎细胞因子和抑制炎症诱导的器官损伤来预防致命的败血症和内毒素血症。综上所述，作者的研究结果揭示了SLAMF7在多微生物脓毒症中的负调控作用，这为脓毒症的治疗提供了思路。
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