SCI TRANSL MED：肺泡巨噬细胞可能是影响慢性阻塞性肺疾病治疗的罪魁祸首
2017-06-23 cailingrui MedSci原创
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气道炎症和肺组织损伤的疾病，同样是导致世界范围内人类死亡的一大诱因。在健康的气道中，肺泡巨噬细胞（AMs）相对静止，以避免对各个暴露抗原的炎症反应，这对于气道和环境的稳定的相互作用至关重要。在慢性阻塞性肺疾病中，肺泡巨噬细胞数量会增加并产生更多的促炎介质，有助于肺组织的损伤和炎症。 慢性阻塞性肺疾病患者更容易受到细菌性呼吸道感染，导致肺炎和病情恶化，相应的增加发病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气道炎症和肺组织损伤的疾病，同样是导致世界范围内人类死亡的一大诱因。在健康的气道中，肺泡巨噬细胞（AMs）相对静止，以避免对各个暴露抗原的炎症反应，这对于气道和环境的稳定的相互作用至关重要。在慢性阻塞性肺疾病中，肺泡巨噬细胞数量会增加并产生更多的促炎介质，有助于肺组织的损伤和炎症。 慢性阻塞性肺疾病患者更容易受到细菌性呼吸道感染，导致肺炎和病情恶化，相应的增加发病率和死亡率。慢性阻塞性肺疾病患者易感性增加的原因还未阐明，但已经有研究显示，在慢性阻塞性肺疾病患者中，肺泡巨噬细胞吞噬细菌的能力受损。
Bewley等人对COPD患者的肺泡巨噬细胞的抗菌功能做了进一步探索。与之前的研究结果一致，他们发现与健康肺泡巨噬细胞相比，世代培养的COPD肺泡巨噬细胞会产生更多的线粒体活性氧（mROS），与健康的肺泡巨噬细胞相比，这是杀死微生物的必要应答反应。接下来，他们专注于急性感染，并进一步研究表明，COPD肺泡巨噬细胞受损并延缓微生物应答反应，还与急性肺炎球菌感染后不能增加mROS产生有关。他们发现，延缓细菌杀伤的抗凋亡蛋白的Mcl-1在COPD患者肺泡巨噬细胞中表达量增加。此外，Mcl-1 +鼠转基因巨噬细胞在急性肺炎球菌感染反应中表现出微生物杀伤功能受损和mROS产物降低的现象，这表明该缺陷可能是Mcl-1依赖性的。
即使除去了最初引起疾病的刺激物（例如香烟烟雾），COPD患者的呼吸道也受到慢性炎症，细菌定植和抗急性感染的能力下降的困扰。了解这种独特的环境如何损害自体防能力，对确定更好的治疗方案至关重要。
原始出处：
Stephanie A. Christenson. Flipping the kill switch. Sci Transl Med . 21 Jun 2017:Vol. 9, Issue 395, eaan6192
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