Pain：纤维肌痛患者的内源性疼痛调节机制
2017-03-16 MedSci MedSci原创
慢性疼痛与内源性疼痛调节的功能障碍相关，涉及中枢阿片样物质和5-羟色胺能（5-HT）信号。纤维肌痛（FM）是一种慢性疼痛综合征，其特征在于广泛的肌肉骨骼疼痛和减少运动诱发的痛觉减退（EIH）。近期，一项发表在杂志Pain上的研究评估了三个功能遗传多态性对130例FM和132例健康对照（HC）患者EIH的影响。根据μ-阿片受体（OPRM1）基因（rs1799971），血清素转运蛋白（5-HTT）基因
慢性疼痛与内源性疼痛调节的功能障碍相关，涉及中枢阿片样物质和5-羟色胺能（5-HT）信号。
纤维肌痛（FM）是一种慢性疼痛综合征，其特征在于广泛的肌肉骨骼疼痛和减少运动诱发的痛觉减退（EIH）。
近期，一项发表在杂志Pain上的研究评估了三个功能遗传多态性对130例FM和132例健康对照（HC）患者EIH的影响。
根据μ-阿片受体（OPRM1）基因（rs1799971），血清素转运蛋白（5-HTT）基因（5-HTTLPR / rs25531）和血清素-1a受体（5-HT1a）基因（rs6296）将受试者进行基因分型。与HC组相比，FM患者的疼痛敏感性增加且EIH降低。没有一个多态性本身对EIH有影响。
OPRM1 x 5-HTT和OPRM1 x 5-HT1a之间存在激活EIH的基因相互作用，两组之间没有统计学上的显着差异。
与强的5-HT（5-HTT高/5-HT 1aCC）相比，在具有遗传推断的强内源性阿片样物质信号传导（OPRM1G）联合弱5-HT（5-HTT低/ 5-HT1a G）的个体中出现EIH。
基于这些遗传变异的拟议机制，调查结果表明在EIH期间阿片样物质和血清素能机制之间的存在拮抗相互作用。此外，尽管基线疼痛的水平不同，在FM和对照中检测到相似的结果，均不支持阿片样物质和5-HT机制之间变化的相互作用为FM患者中EIH功能障碍的基础。此项研究结果表明，μ-阿片受体与参与5-HT重摄取和释放的两个主要血清素能结构相互作用调节EIH。
原始出处：
Jeanette T, Monika L, et al. Gene-to-gene interactions regulate endogenous pain modulation in fibromyalgia patients and healthy controls - antagonistic effects between opioid and serotonin related genes. Pain. 2017 Mar 7. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000896.
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