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Sci Transl Med:LRRK2通过NFATc2介导<font color="red">突触</font><font color="red">核</font><font color="red">病</font>的小胶质细胞神经毒性

Sci Transl Med:LRRK2通过NFATc2介导突触的小胶质细胞神经毒性

突触(Synucleinopathies)是一类以α-突触核蛋白异常沉积为特征的神经退行性疾病,包括帕金森氏、路易体痴呆和多系统萎缩。这些疾病还存在神经元丢失和神经炎症。

MedSci原创 - 小胶质细胞,LRRK2,突触核病,NFATc2 - 2020-10-20

Alzheimer’s & Dementia: UCB-J PET 示踪剂揭示进行性<font color="red">核</font>上麻痹(PSP)患者大脑<font color="red">突触</font>丧失机制

Alzheimer’s & Dementia: UCB-J PET 示踪剂揭示进行性上麻痹(PSP)患者大脑突触丧失机制

PSP患者苍白球区域的突触丧失与UCB-J结合的减少相关。此外,PSP患者大脑不同区域的突触标志物变化进一步揭示了突触功能受损的特征,为PSP的早期诊断提供了新的生物标志物。

MedSci原创 - 进行性核上性麻痹,尸检,tau病 - 2024-12-18

JNNP:脑脊液β-<font color="red">突触</font>核蛋白作为临床症状前阿尔茨海默<font color="red">病</font>的<font color="red">突触</font>生物标志物

JNNP:脑脊液β-突触核蛋白作为临床症状前阿尔茨海默突触生物标志物

阿尔茨海默(AD)的神经病理学变化,即淀粉样β(Aβ)和磷酸化tau(p-tau)的脑沉积, 在临床症状表现出现前15-20年开始。 AD的临床前阶段(AD前)确定了那些在认知上

网络 - 脑脊液,临床症状,突触生物标志物 - 2022-09-14

阿尔茨海默<font color="red">病</font><font color="red">突触</font>紊乱的表观遗传调控

阿尔茨海默突触紊乱的表观遗传调控

AD突触异常的病理改变及表观遗传学机制的研究进展进行综述,以期为AD的研究提供新的视角。

网络 - 阿尔茨海默病,遗传调控,突出紊乱 - 2022-07-29

Sci Adv:阿尔茨海默<font color="red">病</font>的单<font color="red">突触</font>分析

Sci Adv:阿尔茨海默的单突触分析

飞行时间突触测量法(SynTOF)测量不同种属的单突触事件。人类突触的聚类和模式识别显示了预期的疾病特异性差异,如AD中海马病理性tau的增加和LBD中尾状腺多巴胺转运体的减少,并发现AD中海马CD4

网络 - 2022-01-10

第99届美国神经病理学家协会年会|摘要汇报:帕金森<font color="red">病</font>伴嗅觉发育不全是路易小体相关α-<font color="red">突触</font><font color="red">核</font><font color="red">病</font>躯体优先传播候选者

第99届美国神经病理学家协会年会|摘要汇报:帕金森伴嗅觉发育不全是路易小体相关α-突触躯体优先传播候选者

路易小体相关a-突触的传播被认为通过两个独立的途径传播:嗅球-杏仁途径和外周神经系统-脑干的上行途径

MedSci原创 - 帕金森病,嗅觉发育不全,路易小体相关α-突触核病,躯体优先 - 2023-06-21

<font color="red">突触</font>修剪失控可能是阿尔茨海默<font color="red">病</font>的病因

突触修剪失控可能是阿尔茨海默的病因

一项对小鼠的研究显示,在阿尔茨海默和其他神经退行性疾病早期,大脑在发育过程中修剪多余突触的过程可能出现了异常。 对许多人来说,阿尔茨海默是一种常见熟悉而可怕的疾病。目前,产生这些症状的机制还不完全清楚,阿尔茨海默主要是由于蛋白质的异常积聚导致的

生物谷 - 突触,触修,修剪,剪失,失控,控可,可能,能是,是阿,阿尔,尔茨,茨海,海默,默病,病的,的病 - 2016-06-18

Alzheimer’s & Dementia:特定亚<font color="red">核</font>在阿尔茨海默<font color="red">病</font>前期的杏仁<font color="red">核</font>萎缩研究

Alzheimer’s & Dementia:特定亚在阿尔茨海默前期的杏仁萎缩研究

阿尔茨海默前期个体中,杏仁的特定亚(皮质、中央、内侧、附属基底)体积萎缩与Tau病理密切相关,而整体杏仁和海马体积则无显著关联。这些亚的早期萎缩可作为AD的潜在早期生物标志物。

MedSci原创 - 磁共振成像,阿尔茨海默病,杏仁核亚核 - 2024-09-22

Neurology:克雅氏<font color="red">病</font>(CJD)患者血清 β-<font color="red">突触</font>核蛋白浓度显著升高,有望为CJD早期诊断、监测<font color="red">突触</font>完整性血液生物标志物

Neurology:克雅氏(CJD)患者血清 β-突触核蛋白浓度显著升高,有望为CJD早期诊断、监测突触完整性血液生物标志物

近日,研究人员发现CJD患者血中 β 突触核蛋白明显升高,反映了持续的突触损伤,并表现出良好的鉴别特征。建议将其作为朊病毒早期诊断和监测突触完整性的候选血液标记物。

MedSci原创 - 生物标志物,克雅氏病,朊病毒病,β-突触核蛋白 - 2022-03-09

Nat Commun:<font color="red">突触</font>发现可能导向阿尔茨海默<font color="red">病</font>新疗法

Nat Commun:突触发现可能导向阿尔茨海默新疗法

澳大利亚新南威尔士大学(UNSW)科学家们领导的研究团队发现了脑细胞之间的连接如何在阿尔茨海默(Alzheimer’s disease,AD)早期阶段被摧毁。这项工作为退行性脑可能的疗法研究开辟了新路径。“阿尔茨海默最初的迹象之一是突触(synapses,连接大脑神经元的结构)丢失”该研究领导者、UNSW生物技术和生物分子科学学院Vladimir Sytnyk博士说道。 “突触是所有

生物谷 - 阿尔茨海默病,突触 - 2015-12-08

Neurochem Int:长期口服激动素不能治疗α-<font color="red">突触</font>核蛋白诱导的帕金森<font color="red">病</font>!

Neurochem Int:长期口服激动素不能治疗α-突触核蛋白诱导的帕金森

有研究表明,PINK1是与帕金森遗传相关的线粒体激酶,线粒体激酶PTEN诱导的PINK1突变可能通过破坏PINK1的激酶活性,导致PD。

MedSci原创 - 帕金森病,PINK1,激动素 - 2017-07-08

【衡道丨笔记】神经元<font color="red">核</font>内包涵体<font color="red">病</font>

【衡道丨笔记】神经元内包涵体

姚家美老师为大家带来了神经元内包涵体的相关内容。摘要如下:

衡道病理 - 神经元核内包涵体病 - 2023-09-13

JAMA Neurol:帕金森综合征中突触核蛋白明显多于tau蛋白

以帕金森综合征起的人群中突触核蛋白和tau蛋白的发病频率及分布情况的资料知之甚少,而这对卫生保健规划制定和临床研究有重要影响。来自梅奥临床研究中心的Rodolfo Savica等医师研究了不同帕金森综合征及相关蛋白的发病率及不同类型的分布情况,发表在2013年7月的JAMA Neurology杂志上,结果显示帕金森综合征相关的蛋白发病率随年龄急剧增加突触核蛋白临床

dxy - 帕金森,突触核蛋白病,JAMA,Neurol - 2013-07-15

PLOS ONE:研究揭示帕金森相关突触核蛋白的迁移特性

α-突触核蛋白迁移特性 一种已知的在帕金森的发展中具有关键作用的蛋白可以像病毒一样进入细胞和造成损害。这种蛋白叫做α-突触核蛋白。研究显示,一旦进入一神经元后,α-突触核蛋白就会离开溶酶体这个细胞的消化车间。这与流感病毒在感染中进入细胞的过程很相似。这项发现最终能导致新治疗方法的产生来延缓帕金森的发病或者是阻断、减缓其进程,研究者说。这项由病毒学家Edward Campbell博士和他的同事

dxy - 帕金森病,突触,核蛋白,迁移 - 2013-05-02

新生儿脑磁鉴别的影像特点

  急性胆红素脑(ABE)是新生儿高胆红素血症最严重的并发症,是临床导致新生儿神经系统发育障碍、死亡的重要原因之一。其病死率达50%~75%,抢救存活儿中75%~90%留有严重的神经系统后遗症。缺氧缺血性脑(HIE)亦是临床上引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的常见。   由于两种疾病在早期的临床表现及影像学上存在一定的相似性,给新生儿科医生的早期鉴别诊断带来了很多困扰。

健康报 - 核磁,新生儿高胆红素血症,胆红素脑病,缺氧缺血性脑病,DWI - 2012-11-23

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