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EMBO Rep:周细胞通过 HIF2α 信号传导促进<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

EMBO Rep:周细胞通过 HIF2α 信号传导促进血管重塑

肺动脉高压患者中HIF2α过表达,导致周细胞向SMC样细胞转化,进而加重肺动脉高压,为NG2+周细胞在血管重塑中的关键作用提供新见解,强调HIF2α可能成为治疗肺动脉高压的潜在药物靶点。

MedSci原创 - 肺血管重塑,周细胞 - 2024-01-22

Antioxidants:释放 Nrf2 的潜力:<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>的新治疗靶点

Antioxidants:释放 Nrf2 的潜力:血管重塑的新治疗靶点

本综述的目的是全面探讨Nrf2在与PH相关的血管重塑中的作用和机制。

MedSci原创 - 肺血管, Nrf2信号 - 2023-11-29

β-抑制蛋白介导的<font color="red">血管</font>紧张素II受体激活促进肺动脉高压患者的<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

β-抑制蛋白介导的血管紧张素II受体激活促进肺动脉高压患者的血管重塑

AT1R β-抑制蛋白偏向激动剂可促进血管重构并使PAH恶化,这表明当前 PAH 疗法的主要益处是通过血管逆转重构以及血管舒张。

MedSci原创 - 肺动脉高压,β-抑制蛋白,血管紧张素II受体 - 2021-12-07

【JCI Insight.】GCN2 激酶激活介导<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>和肺动脉高压

【JCI Insight.】GCN2 激酶激活介导血管重塑和肺动脉高压

本研究支持GCN2激酶激活在血管重塑和PAH发展中的重要作用。

肺动脉高压研究进展 - 肺动脉高压,肺血管重塑,GCN2 - 2024-09-26

:GCN2 激酶激活介导<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>和肺动脉高压

:GCN2 激酶激活介导血管重塑和肺动脉高压

然而,GCN2激酶结构域的缺失减轻了缺氧诱导的血管重塑和PH。

MedSci原创 - 肺动脉高压,肺血管重塑,GCN2 - 2024-10-05

JCI:<font color="red">肺</font>间充质中过度活跃的 mTORC1 诱导内皮细胞功能障碍和<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

JCI:间充质中过度活跃的 mTORC1 诱导内皮细胞功能障碍和血管重塑

本研究旨在深入了解这种疾病的分子机制,特别是LAM细胞如何影响ECs,从而导致血管的异常改变。

MedSci原创 - 内皮细胞,肺间充质祖细胞 - 2023-12-26

Respir Res:西林素可降低肺动脉压力,延缓肺动脉闭塞和<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

Respir Res:西林素可降低肺动脉压力,延缓肺动脉闭塞和血管重塑

C-X-C趋化因子受体4型(CXCR4)可能参与肺动脉高压(PAH)的发展。据描述,CXCR4抑制剂AMD3100对预防PAH模型中的肺动脉肌化有积极作用。西林素是一种传统药物,对CXCR4有拮抗作用

MedSci原创 - 肺动脉高压,西林素 - 2020-04-07

Hypertension:PD-1/PD-L1 在缺氧诱导的<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>中发挥保护作用

Hypertension:PD-1/PD-L1 在缺氧诱导的血管重塑中发挥保护作用

本研究揭示了PD-1/PD-L1通路通过抑制Th17细胞反应和改善内皮功能障碍,显著缓解缺氧诱导的肺动脉高压,为PD-1/PD-L1免疫调节治疗提供了新的潜在应用前景。

MedSci原创 - 肺血管,PD-1/PD-L1 - 2024-06-12

Immunology Letters:巨噬细胞源性炎症促进缺氧诱导的肺动脉高压小鼠的<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

Immunology Letters:巨噬细胞源性炎症促进缺氧诱导的肺动脉高压小鼠的血管重塑

肺动脉高压中炎症的作用逐渐引起越来越多的研究关注。然而,以往没有研究评估慢性低氧诱导的肺动脉高压期间炎症的特征。因此,本研究旨在调查小鼠低氧诱导的肺动脉高压中涉及的炎症过程的特征。

MedSci原创 - 单核巨噬细胞,肺血管重塑 - 2023-10-26

PDK1 在缺氧诱导的<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>过程中上调 PINK1 介导的<font color="red">肺</font>内皮细胞线粒体自噬

PDK1 在缺氧诱导的血管重塑过程中上调 PINK1 介导的内皮细胞线粒体自噬

PDK1 诱导 PMVEC 增殖但抑制其凋亡以参与血管重塑,最终通过调节 PINK1 介导的线粒体自噬信号传导导致 HPH

MedSci原创 - 肺血管,PDK1,肺内皮细胞 - 2023-05-11

Sci Transl Med:ATP 柠檬酸裂解酶通过代谢和表观遗传变化推动全身和<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font>疾病中的<font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

Sci Transl Med:ATP 柠檬酸裂解酶通过代谢和表观遗传变化推动全身和血管疾病中的血管重塑

ACLY的抑制具有广阔的临床转化潜力,可能为冠心病、肺动脉高压等复杂血管疾病的治疗带来全新的干预策略,这为未来的临床研究和药物开发提供了坚实的理论依据。

MedSci原创 - 肺血管疾病,ATP 柠檬酸裂解酶 - 2024-12-13

Blood子刊:敲除小鼠Nbeal2 基因无法预防缺氧引起的<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>和肺动脉高压

Blood子刊:敲除小鼠Nbeal2 基因无法预防缺氧引起的血管重塑和肺动脉高压

未来的研究可以进一步探索血小板与其他免疫细胞之间复杂的相互作用,进而揭示新的治疗靶点,帮助开发针对肺动脉高压的有效疗法。

MedSci原创 - 肺动脉高压,NBEAL2 - 2024-12-25

J Transl Med:乳酸脱氢酶 A (LDHA) 介导的乳酸生成促进肺动脉高压中的<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

J Transl Med:乳酸脱氢酶 A (LDHA) 介导的乳酸生成促进肺动脉高压中的血管重塑

研究发现,LDHA通过激活Akt信号通路促进了PH中的血管重塑,这提示LDHA在PH的代谢重编程和血管重塑中具有关键作用。

MedSci原创 - 肺动脉高压,乳酸脱氢酶 A - 2024-08-07

CHEST:阻塞性肥厚型心肌病合并肺动脉高压的晚期可出现<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>

CHEST:阻塞性肥厚型心肌病合并肺动脉高压的晚期可出现血管重塑

肺部血管的结构变化是否能阐明患有进行性心衰的HCM患者的肺动脉高压的病理生理学

MedSci原创 - 肺动脉高压,阻塞性肥厚型心肌病 - 2022-10-25

CHEST:阻塞性肥厚型心肌病合并肺动脉高压的晚期<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重塑</font>的证据

CHEST:阻塞性肥厚型心肌病合并肺动脉高压的晚期血管重塑的证据

平均肺动脉压(mPAP)升高在肥厚型心肌病(HCM)和心衰症状的患者中很常见。然而,如果仅仅依靠静止的有创血流动力学数据,动态的左心室流出道梗阻可能会混淆对HCM中肺动脉高压(PH)病理生理学的概念。

肺动脉高压研究进展 - 肺动脉高压,阻塞性肥厚型心肌病 - 2022-10-25

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