HDAC3相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Nat Med：<font color="red">HDAC3</font>酶缺失降低血糖

Nat Med：HDAC3酶缺失降低血糖

近日，费城宾夕法尼亚大学的研究小组，肥胖、糖尿病研究所主任Mitchell Lazar博士等人在Nature Medicine杂志上发表论文证实：小小鼠体内的一种叫做组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的酶缺失后

生物谷 - Nat，Med，HDAC3酶，降低血糖 - 2012-05-10

HDAC3蛋白是关键

导言：免疫是一种机体的自我保护行为，抵抗外敌感染和入侵，排除异己分子，包括衰老的自身的死亡细胞。适当的免疫反应能清除病原体，对机体是有利的。但是过度的免疫反应却会对机体自身产生伤害。那么，调节机体免疫

转化医学网 - 免疫调控，HDAC3蛋白 - 2020-08-07

Nature：肠道微生物代谢产物新功能，促进<font color="red">HDAC3</font>酶活性

Nature：肠道微生物代谢产物新功能，促进HDAC3酶活性

肠道上皮细胞位于微生物群和宿主之间的界面，促进关键屏障的形成，在健康时期和损伤时期对肠道上皮进行补充。维持肠道上皮细胞分化过程中有多种表观遗传机制参与其中，其中HDACs的表达对于肠道稳态非常关键。

BioArt - 肠道疾病，肠道微生物，组蛋白脱乙酰化酶，肠道稳态 - 2020-08-17

Cell Death Differ：<font color="red">HDAC3</font>异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

Cell Death Differ：HDAC3异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

肾纤维化是所有病因的肾脏衰老和慢性肾脏疾病（CKD）不可或缺的病理组织学特征，其特征是几乎所有来源的受损肾细胞都发生了肌成纤维细胞转分化（MTD）。

MedSci原创 - Klotho，肾纤维化，HDAC3，肌成纤维细胞转分化 - 2020-10-14

Kidney Int：组蛋白去乙酰化酶<font color="red">3</font>（<font color="red">HDAC3</font>）调控慢性肾脏病的炎症和纤维化作用

Kidney Int：组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）调控慢性肾脏病的炎症和纤维化作用

HDAC3作为调控肾脏炎症和纤维化的关键因子，其通过NF-κB的调节起着中心作用。

MedSci原创 - 慢性肾脏病（CKD），炎症和纤维化 - 2024-05-17

Circ Res：TGF-β1/SMAD<font color="red">3</font>通过抑制<font color="red">HDAC3</font>调控编程细胞死亡5（PDCD5）抑制心肌梗死后的心脏纤维化

Circ Res：TGF-β1/SMAD3通过抑制HDAC3调控编程细胞死亡5（PDCD5）抑制心肌梗死后的心脏纤维化

本研究旨在探索PDCD5在心脏纤维化发病机制中的潜在作用和机制。

MedSci原创 - 心肌梗死，TGF-β1/SMAD3，PDCD5 - 2023-06-26

Cell Death Dis：LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-<font color="red">3</font>p/<font color="red">HDAC3</font>/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

Cell Death Dis：LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-3p/HDAC3/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为大多数心血管疾病（如心肌梗塞和中风等）的病理基础，其主要特征表现为动脉内膜中过多的脂质沉积。在动脉粥样硬化过程中，内循环中的单核细胞迁移进入内膜下层，并分化为巨噬细胞，这些巨噬细胞通过

MedSci原创 - 动脉粥样硬化，心血管疾病，lncRNA，KCNQ1OT1 - 2020-12-26

Blood：FLT<font color="red">3</font>抑制上调<font color="red">HDAC</font>8使p53失活，维持FLT<font color="red">3</font>-ITD+ AML细胞存活

Blood：FLT3抑制上调HDAC8使p53失活，维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点：在FLT3-ITD+ AML细胞中，FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53，可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要：FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者，与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+，AML，FLT3，HDAC8，p53 - 2020-02-14

揭示<font color="red">HDAC</font>抑制剂实体瘤治疗失败机制

揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

中科院上海药物所耿美玉课题组和丁健院士课题组合作，研究揭示了组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂对乳腺癌治疗不敏感的机制。相关研究已在线发表于《癌症细胞》。HDAC抑制剂是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物，但其治疗实体肿瘤效果不佳，且因机制不明，尚无合理的用药策略，极大限制其在临床上的广泛使用，成为领域内亟待解决的科学问题。

中国科学报 - 乳腺癌，抑制剂 - 2016-09-21

Cell Rep │ 史隽课题组揭示<font color="red">3</font>个全新的<font color="red">HDAC</font>4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

Cell Rep │ 史隽课题组揭示3个全新的HDAC4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

组蛋白去乙酰化酶（HDAC， histone deacetylase）是癌症药物研发领域的热点。在人类中存在18种不同的HDAC，可以进一步细分为4类：I类HDAC（HDAC1、2、3和8）主要存在于细胞核中，主要功能是给组蛋白脱乙酰基。II类HDAC进一步分为：IIa类（HDAC4、5、7和9）和IIb类（HDAC6和10）。IV类HDAC11仅在脑，肾和睾丸中表达。III类HDAC与酵母蛋白S

BioArt - HDAC4酶活性，肌肉萎缩症，重要作用 - 2019-10-16