Science：再次颠覆教科书观点--PKA全酶发挥蛋白激酶活性不需要调节亚基解离
教科书就是拿来推翻的，最新的SCIENCE发表的关于PKA结构的文章（1）再次推翻了教科书中关于PKA结构的描述。在教材第六版《细胞的分子生物学》（Molecular Biology of the Cell， 6th）的图15-26中明确说明，PKA全酶是一个由两个催化亚基（C）和两个调节亚基（R）组成的，cAMP
免疫细胞研究bioworld - PKA全酶，蛋白激酶活性，亚基解离 - 2017-06-30
多巴胺研究重磅突破：揭示纹状体多巴胺和腺苷通过增加PKA活性反向调控运动功能
纹状体功能的经典模型认为，动物运动与多巴胺对直接和间接途径纹状体棘投射神经元（SPN）中蛋白激酶A（PKA）的反向调节有关。然而，运动过程中背外侧SPN中PKA的精确动力学仍有待确定。
神经科学临床和基础 - 多巴胺研究重磅突破，纹状体多巴胺和腺苷 - 2022-11-13
中科院微生物所揭示猴痘病毒聚合酶全酶工作的分子机制
猴痘病毒聚合酶与核酸的结合模式与其他B家族DNA聚合酶的非常相似，说明其在进化上具有一定的保守性。
中科院微生物所 - 聚合酶，猴痘病毒，全酶 - 2022-12-22
高金明最新ACS Nano：逐步超pH敏感胶束克服pKa屏障，实现全身淋巴结输送
作者研究了UPS5.3的靶向机制，观察了淋巴结淋巴管中的积聚和对淋巴结内巨噬细胞的依赖性。
BioMed科技 - 纳米颗粒，淋巴结靶向，聚合物胶束，HyUPS - 2024-06-24
Dig Dis Sci：支链短链脂肪酸异戊酸通过cAMP / PKA途径可引起结肠平滑肌松弛
异戊酸（IVA）是存在于发酵食品中的5-碳支链脂肪酸，也可以通过亮氨酸的细菌发酵在结肠中产生。以前有文献曾报道，较短的直链脂肪酸乙酸酯，丙酸酯和丁酸酯会对结肠运动产生不同的影响； 然而，支链脂肪酸对肠道平滑肌和运动的影响尚不清楚。因此，本项研究旨在探究支链短链脂肪酸与结肠运动的关系。
MedSci原创 - Colon，Smooth，muscle，Isovaleric，acid - 2019-06-10
Stem Cell Res Ther：Azoramide通过抑制GLP-1受体-PKA-β-连环蛋白途径来促进脂肪生成以抵抗骨生成
间充质干细胞（MSCs）对骨或脂肪细胞的作用由Wnt相关信号传导和胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）决定。据报道，内质网应激缓解剂Azoramide具有抗糖尿病作用。在这项研究中，我们调查了azoramide在调节MSCs的成脂或成骨分化中的功能。 在这项研究中，使用微型计算机断层扫描和组织学分析骨形态发生蛋白（BMP）2诱导的壁骨膜骨形成，C3H10T1/2和小鼠骨髓MSC衍生的骨形成；脂肪
MedSci原创 - 2018-03-13
Nature子刊 | 全酶、无损的甲基化测序新方法“DM-Seq”，可以单碱基分辨率直接测序5mC
研究团队开发了一种仅使用酶的DNA甲基化测序新方法——“直接甲基化测序（DM-Seq）”。
测序中国 - DM-Seq，单碱基分辨率 - 2023-07-17
Science Advances：南方科技大学鄢仁鸿团队揭示猴痘病毒变异株DNA聚合酶全酶结构组装及其工作的分子机制
该研究的发现为开发针对MPXV和相关病毒的靶向抗病毒疗法提供了关键步骤。
“ iNature”公众号 - DNA聚合酶，猴痘病毒变异株 - 2023-05-01
Circ Res 天津医科大学陈雄文教授团队揭示PKA是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子
该研究揭示PKA是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子，为病理性心肌肥厚的防治提供了新策略。
论道心血管 - 心肌肥厚，PKA - 2024-01-30
Oncotarget：肿瘤转移抑制基因Nm23-H1/2的表达能被RGS19通过cAMP/PKA/CREB途径的转录激活上调
肿瘤浸润转移是一个复杂而有序的过程，Nm23转移抑制家族参与包括肿瘤发生和转移在内的许多生理和病理过程，研究显示Nm23水平与肿瘤转移逆相关。
MedSci原创 - 肿瘤转移抑制基因，PKA，转录激活 - 2017-08-07
Cell：科学家揭示小分子药物如何打开癌细胞中的“关闭按钮”！
小分子DT-061可以特异性地稳定B56α-PP2A全酶，从而使其去磷酸化以达到抑癌效果。
生物探索 - 癌细胞，抑癌 - 2020-04-22
Circ Res：天津医科大学陈雄文等团队合作发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子
该研究发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子。
iNature - 心肌肥大，蛋白激酶A - 2024-01-28
NEJM：PKA催化亚基活化或可预测Cushing’s综合征发生
非ACTH依赖性Cushing's综合征的病因多为肾上腺腺瘤或增生。然而，肾上腺肿瘤分泌皮质醇的分子机制尚不清楚。 为此，来自于德国维尔兹堡大学的Fassnacht博士及其团队进行了一项研究，探讨肾上腺肿瘤分泌皮质醇的分子机制。该研究结果发表在2014年2月26日的NEJM杂志上。 该研究中，在10例分泌皮质醇的肾上腺腺瘤患者肿瘤组织标本中进行外显子测序，在另外
丁香园 - 肾上腺肿瘤，内分泌 - 2014-03-26
PNAS：血管内皮细胞“Gab1-PKA-eNOS”信号转导通路在缺血性血管新生过程中起关键作用
北京大学分子医学研究所（IMM）罗金才研究组发现，血管内皮细胞“Gab1-PKA-eNOS”信号转导通路在缺血性血管新生过程中起关键作用。
血管新生，缺血，eNOS - 2011-02-21
Cell rep：p75NTR可能是肥胖人群能量平衡的关键因子
本文研究亮点： p75NTR缺失小鼠能够抵抗饮食诱导的肥胖 p75NTR能够调节能量消耗以及脂肪氧化 p75NTR可以抑制PKA全酶的解聚并抑制cAMP
不详 - 肥胖，能量 - 2016-01-08
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