前降支严重钙化扭曲并有对角支发出，冲击波球囊预处理显奇效

迂曲 钙化

病例特点

患者女性，55岁。因发作性胸闷、心悸半年余，再发加重1周入院。

患者半年前反复于活动时出现胸闷、心悸，微汗，多需休息、持续约10余分钟可逐渐缓解。

门诊行动态心电图示窦性心律，偶发房性、室性早搏，部分室性间位性早搏，间歇性ST-T改变，呈缺血性改变。

于我科行CAG提示三支病变，RCA中段次全闭塞，LAD迂曲、钙化、最重达90%狭窄，D2恰发出于狭窄、钙化最重处、且开口及近段达90%狭窄，RCA充分处理后给予DCB处理。

术后长期服用替格瑞洛、阿司匹林、阿托伐他汀等药物。

近1周来症状再发并加重，部位、程度、持续时间等与前类似，为求进一步诊治再次至我科。

有高血压半年，最高达160/100mmHg，目前应用硝苯地平缓释片10mg bid血压控制可。发现丙肝半年余。青霉素皮试阳性。

初步诊断

① 冠状动脉粥样硬化性心脏病

        不稳定型心绞痛

② 高血压2级（极高危）

造影显示

冠脉分布呈右优势型。LM起源、开口、分布正常，未见明显狭窄病变。LCX起源、开口、分布正常，全程多节段迂曲，中段约40%～50%狭窄，前向血流TIMI 3级。

LAD起源、开口、分布正常，开口后、近段、中段多节段迂曲，近段最重约60%～70%狭窄，中段于D2发出处以近、以远长节段钙化，狭窄最重约90%，以远心肌桥，收缩时缩窄达50%，前向血流TIMI 3级。D2开口约90%狭窄，近段最重约95%狭窄，前向血流TIMI 3级。

RCA起源、开口、分布正常，第一转折约50%狭窄，原中段次全闭塞节段应用药物涂层球囊处理、该节段管腔恢复非常理想、部分节段正性重构、轻微扩张，第二转折约40%～50%狭窄。PL开口约60%狭窄，前向血流TIMI 3级。

介入处理

追加肝素2500IU。

选择6F EBU 3.0指引导管到位LM开口，由于LAD开口扭曲，Sion指引导丝反复塑形始终不能进入LAD开口，致头端毁损、脱丝，更换0.6指引导丝大塑形弯、反“S”弯等塑形、反复调整始终不能进入LAD开口，前送进入LCX内固定系统，调整GC角度，前送另一根Sion导丝进入LAD入口、推送进入D2远段进行保护，前送另一根Sion blue导丝反复调整进入LAD远段。

前送1.5×15mm预扩球囊至严重钙化节段探查、顺利通过，以6～12atm×10s多次、分次扩张，造影示局部管腔获得不满意、但未见明显夹层。

以IVUS检查，IVUS导管头端卡在钙化处始终不能推送，回撤进行评估。

处理后的MLA 3.0mm²、1.9×2.0mm，局部钙化节段横截面不规则，180°至几乎环形钙化，近段参考段EEM管径3.5×3.2mm。

选择3.0×12mm赛禾C14冲击波导管不能推送通过钙化最重处，就地以4atm扩张、10次×1周期进行扩张、扩张后以8atm×10s后扩张，摇进式扩张推送到达钙化最重处再次以4atm扩张、10次×1周期进行扩张，顺利通过钙化处，再次以4atm扩张、10次×5周期在钙化节段进行扩张，尝试推送球囊顺利。

再次行IVUS检查，提示钙化环打开，远段参考段管腔2.8×3.0mm。

由于前后落差较大，在IVUS指导下选择3.0×33mm支架至近、中段病变段准确定位后以8atm×10s×1次扩张释放，由于LAD开口角度刁钻、迂曲，选择2.7F 140cm双腔微导管辅助下，送新的Sion blue导丝进入D2进行Rewire保护，退出原Sion保护导丝，选择3.0×12mm后扩球囊、3.5×8mm后扩球囊至支架内以10～26atm×10s多次扩张支架。

再次以IVUS检查，结果提示支架出口5.1mm²，MSA 4.8mm²、位于钙化最重处、该处钙化对侧扩张已达EEM边缘、不能继续再扩大，支架入口处9.5mm²、3.3×3.7mm，管腔通畅、支架贴壁良好。

多体位造影结果提示支架膨胀贴壁良好，未见明显残余狭窄及夹层，前向血流TIMI 3级。

最后结果

结束手术，拔出鞘管，局部加压包扎止血，术后送回病房，嘱右腕部制动12小时，嘱其多饮水，促进造影剂排出。严重钙化、长病变节段、长支架覆盖，术后应用替罗非班强化抗栓治疗，避免支架内急性及亚急性血栓形成。