感染性休克患者的病理生理变化？

在之前的病例介绍中（点击这里打开病例），提出了9个问题。第二个是感染性休克患者的病理生理变化？我们来看看这部分内容：

（1）感染、炎症反应与免疫：通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致SIRS反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome ，CARS）反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome，MARS）。

（2）感染性休克时的微循环变化：感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限，发生感染性休克时，更易诱发DIC或多器官功能障碍。

感染性休克时的微循环变化分为3个时期：

①缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）；

②淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）；

③微循环衰竭期[休克难治期、弥散性血管内凝血（disseminatedin-travascular coagulation，DIC）期、不可逆期]。

除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高；氧向组织细胞的弥散距离增加以及微循环血流的非均质分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧。

（3）感染性休克时器官系统功能变化：

1）心血管功能障碍：急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致不能满足组织代谢的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠肽和肌酸激酶升高。

2）呼吸系统功能障碍：感染性休克时由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调、进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。

3）肾功能障碍：过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。

4）胃肠道功能障碍：感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。

5）肝功能障碍：肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶胆红素升高，通常经充分的支持治疗后恢复。

6）脑功能障碍：脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症，与病死率增加和长期认知功能损害有关。

临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神志失常，以及少见的癫病和局部神经体征。

7）血液系统功能障碍：感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现为凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、国际标准化比值或活化部分凝血活酶时间延长（activatedpartialthromboplastintime，APTT），血小板计数降低，血浆纤溶蛋白水平降低。

8）内分泌系统：感染性休克早期内分泌系统激活，炎症介质和细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少，如血管加压素水平降低。甲状腺功能减低，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。