直立性低血压，有什么机制？中国多学科专家共识

直立性低血压是指在体位改变（如站立或直立倾斜试验）3 min内出现持续收缩压下降≥20 mmHg或舒张压下降≥10 mmHg。

2018年ESC晕厥诊疗指南将直立性低血压分为四种类型：药物性直立性低血压、低血容量性直立性低血压、原发性和继发性自主神经功能障碍导致的直立性低血压。

非神经原性直立性低血压通常由于血容量不足、药物不良反应等所致。

一些药物可能会干扰直立位的代偿性反射反应，如交感神经介导的血管收缩、心率反应和心肌收缩力增强，有些药物可能会增加静脉淤滞（如血管扩张剂）和（或）诱发容量丢失（如利尿剂），从而导致直立性低血压。老年人更容易发生直立性低血压。

一方面，老年人更容易出现生理功能的减退，包括压力反射功能降低、血管收缩反应不足、心血管顺应性减弱、骨骼肌泵功能受损等。

另一方面，老年人进食能力下降导致脱水和营养不良，从而诱发直立性低血压。此外，老年人经常存在多种共病、多药联用，罹患神经系统疾病（如帕金森病、糖尿病周围神经病等）的几率高。上述生理性和病理性因素共同导致老年人更容易发生直立性低血压。

神经原性直立性低血压是指由于原发性或继发性自主神经功能障碍导致的直立性低血压，除了满足直立性低血压的标准，还要具备心血管自主神经功能障碍的特征，通常表现为收缩压下降时心率变异<15次/min，一般认为心率变异/收缩压变异比值 <0.5 bpm/mmHg对于神经原性直立性低血压具有提示意义。

病理生理机制正常情况下，快速起立动作将导致约500~1 000 ml血液因重力作用淤滞于下肢，回心血量的迅速减少激活颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，从而启动压力反射，通过增加交感神经输出和抑制迷走神经活性导致外周血管阻力增加，心率增快，从而促进回心血量增多，心输出量增加。这也是血压自动调节的主要机制。

两种情况可能会导致上述血压自动调节功能受损：一是压力反射受损，通常由于双侧颈动脉窦、舌咽神经以及脑干的结构性病变导致，也可由交感神经的中枢通路受损所致；

二是神经系统疾病累及交感神经节和节后纤维，去甲肾上腺素释放不足导致外周血管收缩功能障碍。

另外，神经原性直立性低血压常常合并卧位高血压，这是由于日间的直立性低血压导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统慢性激活，钠排出减少，血容量增加，夜间平卧后静脉回流增加，心输出量增加，从而导致夜间卧位高血压。

此外，治疗直立性低血压的药物可能导致持续的卧位高血压，特别是长半衰期药物，如氟氢可的松。在卧位高血压患者中，夜间仰卧静脉回流增加会引起压力利尿，循环血量可减少达2 000 ml，从而加重晨起的直立性低血压。

来源：中国老年保健医学研究会晕厥分会, 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组. 直立性低血压诊断与处理中国多学科专家共识. 中国循环杂志, 2024, 39(11): 1058-1069. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2024.11.002